La prévalence des apnées obstructives du sommeil est plus élevée chez les patients présentant une rétention hydrosodée, telle que l’insuffisance cardiaque chronique (ICC), que dans la population générale. Chez les patients en ICC, les apnées centrales, rares en population générale, sont également fréquentes. Quoique la physiopathologie des apnées centrales et obstructives soit multifactorielle, ces observations suggèrent que la rétention des fluides contribue au développement des deux types d’apnées chez ces patients. En particulier, l’excès de fluide accumulé dans les jambes pendant le temps passé en position verticale peut être redistribué selon un axe caudorostral en position allongée, tout au long de la nuit. Une partie de ces fluides peut atteindre le cou, augmentant la pression tissulaire autour des voies aériennes supérieures et prédisposant aux apnées obstructives. Chez les patients en ICC, les fluides peuvent également s’accumuler au niveau des poumons entraînant une hyperventilation à l’origine d’une baisse de la PaCO₂ au-dessous du seuil apnéique, conduisant à l’apparition d’apnées centrales. Cet article a pour but de faire le point sur les différentes études ayant exploré le rôle du transfert de fluide dans la genèse des apnées tant obstructives que centrales.

The prevalence of obstructive sleep apnea (OSA) is higher in patients with fluid-retaining states, such as chronic heart failure (CHF), than in the general population. In patients with CHF, central sleep apnea (CSA), which is rare in the general population, is also common. Although OSA and CSA pathogenesis is multifactorial, these observations suggest that fluid retention may contribute to the development of both types of sleep apnea in CHF and in other fluid retaining states. In particular, excess fluid accumulated in the legs while upright during the day because of gravity, is redistributed rostrally overnight on lying down, again due to gravity. Some of this fluid may reach the neck, increasing tissue pressure around upper airway and thereby predisposing to OSA. In CHF patients, with increased rostral fluid shift, fluid may additionally accumulate in the lungs, provoking hyperventilation, driving PaCO₂ below the apnea threshold and thereby triggering CSA. This article will review the evidence supporting overnight rostral fluid shift as a potential contributor to the development of both OSA and CSA.